"National Cooperative Dialysis Study" e göre; Gastrointestinal hastalıklar en sık hospitalizasyon nedenidir.

Gastrointestinal sistem semptomları sürekli diyaliz tedavisi gören hastaların %80'inde izlenir.

Hammer. J. Osteroreicher. C. Koch. U. et al. Prevalence of Gl symptoms and Helicobacter pylori in patients undergoing chronic hemodialysis. Gastroenterology 1995; 108: A107.


Sık Görülen Gastrointestinal Semptomlar

İştahsızlık: 
Nonspesifik bir semptomdur, üremin bir belirtisi olabileceği gibi diyaliz işlemi, ile ilgili çeşitli nedenlere bağlı da olabilir.

Bulantı-Kusma:
1. Sıvı elektrolit dengesizliği
2. Diyalize başlamadan önceki bulantı genellikle üremik toksinlerin uzaklaştırılması ile ortadan kalkar.
3. Diyaliz tedavisine başladıktan sonrada hala devam eden bulantıda yetersiz diyaliz düşünülmelidir
4. Diyaliz tedavisi sırasındaki bulantı hipotansiyona bağlı olabilir.
5. Diyaliz dışı nedenlere (Serebral ve GİS) bağlı olabilir.


Sık Görülen Gastrointestinal Semptomlar

Dispepsi: 
Batının üst kısmında sürekli veya tekrarlayıcı rahatsızlık hissi olarak tanımlanır.
1. Peptik ülser
2. Gastroözofagial reflü
3. Gastrit
4. Duedenit
5. Gastroparezi
6. ilaçlara özellikle fosfat bağlayıcılara ve demir preparatlarına

Tedavide: 
1. Prokinetik ajanlar
2. Antiasitler
3. H2 reseptör blokerleri kullanılır.


DISPEPSI

Dispepsi son dönem böbrek yetersizliği olan hastalarda sıklıkla izlenen ve spesifik olmayan bir semptomdur.

102 hastayı içeren bir çalışmada;
Hammer, J, Osteroreicher, C, Koch, U, et al. Prevalence of Gl symptoms and Helioobacter pylori in patients undergoing chronic hemodialysis. Gastroenterology 1995; 108:A107.

Konstipasyon:

1. Sıvı ve posalı gıdaların az alınması konstipasyon sıklığını artırır.
2. Kalsiyum veya aliminyum içeren fosfat bağlayıcılar ve demir ilaçları.
3. Aktivitede azalma.
4. Kodein, meperidin gibi analjezik amaçla kullanılan narkotikler.

Komplikasyonları:

1. Obstruksiyon,
2. Perforasyon,
3. Divertikül,
4. Hemoroid


Tedavisi:

1. Lif içeriğini artıracak diet.
2. Yumuşatıcı- Docuzat sodyum 100 mg PO 1-3 kez.
3. Stimulan- Bisacodyl (Bekunis) 5 mg 1-3 PO.
4. Hiperosmotik- Lactuloz (Duphalac) 30 ml PO.
5. Sodyum polisteren sulfonat (Kayexalat) dan barsak nekrozu nedeni ile kaçınılmalıdır. 6. GOLYTELY yüksek elektrolit içeriği ve aşırı hacime rağmen endoskopik incelemeler öncesinde kullanılabilir.


Diyare:

1. Ozmotik
2. Sekretuar
3. Barsak motilitesinin bozulması
4. inflamasyon

- Özellikle hemodiyaliz sırasında karın ağrısı, ateş, sepsis bulguları ve hipotansiyon ile birlikte gelişen kanlı diyare atağı iskemik barsak hastalığı veya barsak infarktüsünü düşündürür.
- Uzun süreli antibiyotik kullanımından sonra diyare gelişti ise clostridium difficile enteritini akla getirilmelidir.
- İnfeksiyoz olmayan diyarede loperamid hidroklorür (Lopermid- diadef 2mg) veya atropin sülfat (Lomotil)kullanılabilir.


Hıçkırık: 
Diyafrağmanın ani, ritmik ve istemsiz bir şekilde kasılması ve glottisin kapanması sonucu oluşan inspiratuar sestir.

1. Diyafrağma irritasyonu
2. Hiponatremi
3. Üremiye bağlı olabilir.

Tedavide: Etkin diyaliz, klorpromazin (Largactil 25-100), metaklopromid (Metpamid).


Diyaliz hastalarında gastrointestinal sistem kbmplikasyonları

Gastrointestinal kanama

1. Helikobakter pilori ve peptik ülser hastalığı
2. Anjiodisplazi
3. Alt GİS kanama
4. Gizli GİS kan kaybı


Pankreatit

1. Akut pankreatit
2. Kronik pankreatit


Viral hepatitler
Mide boşalması
Gastroözofageal reflü
Amiloidoz

KBY, GİS kanaması için bir risk faktörü müdür? Neden?

GİS kanaması olan 482 hastanın 59'unda (%12) KBY

KBY grubunda en fazla ÜGİS kanama nedenleri Anjiodisplazi (p:0,001) ve erozif duodenit (p:0,01) olarak saptanmıştır.

Rekürran kanama KBY grubunda %25, diğer grupta %11 bulunmuştur.
Zuckerman, GR, Cornette, GL, Clouse, RE. et al. Upper gastrointestinal bleeding in patients with chronic renal failure. Ann Intern Med 1985; 102:588.


KBY; peptik ülser için risk faktörü oluşturmakta mıdır?

Transplantasyon bekleyen 249 hasta
- Duodenal ülser %11,
- İnflamatuar değişiklikler %34
Andriulla, A, Malfi, B, Recchia, S, et al. Patients with chronic renal failure are not at a risk of developing chronic peptic ulcers. Clin Nephrol 1985; 23:245.

Transplantasyon bekleyen 75 hasta
- Peptik ülser %8 (Duodenal 5, gastrik 1)
- Süperfisiyal gastrit %66
- Duodenit %40
- Atrofik gastrit %15
- Hipergastrinemi %64
Milito, G, Taccone-Gallucci, M, Brancaleone, C, et al. Assessment of the upper gastrointestinal tract in hemodialysis patients awaiting renal transplantation. Am J Gastroenterol 1983; 78:328.

Hemodiyalize giren 114 hasta
- Peptik ülser %2
- Eritem, peteşi, erozyon %51
Kang. JY. Wu. AY. Sutherland. Vathsala, A. Prevalence of peptic ulcer in patients undergoing maintenance hemodialysis. Dig Dis Sci 1988; 33:774

Peptik Ülser

Her ne kadar önceki çalışmalarda kronik böbrek hastalarında peptik ülser insidansının artmış olduğu söylense de
Milito, G, Taccone-Gallucci, M, Brancaleone, C, et al. Assessment of the upper gastrointestinal tract in hemodialysis patients awaiting renal transplantation. Am J Gastroenterol 1983; 78:328.

Daha sonraki çalışmalarda bu sıklığın artmadığı gözlenmiştir
Andriulla, A, Malfi, B, Recchia, S, et al. Patients with chronic renal failure are not at a risk of developing chronic peptic ulcers. Clin Nephrol 1985; 23:245.


GİS KANAMA NEDENLERİ

6 yılda
41 hasta
53 GİS kanaması
Üst GİS Özofagus. mide, duedenum mukozal inflamasyon %68
Alt GİS Divertikül %33
Anjiodisplazi %15
Recurrens Üst GİS %20 Alt GİS %0
Int Surg. 1990 Apr-Jun;75(2):93-5.

H. pylori

Bir çok çalışmada Helikobakter pilori insidansı diyalize giren ve girmeyen hastalarda benzer olarak saptanmıştır.
247 kontrol, 202 Renal Tx, 76 HD hastası
HP oranı %29-36 ile benzer oranda bulunmuştur.
HD grubunda daha fazla dispepsi %35, %10 (p:0,001)
Tx grubunda HP(+) olanların %98'i, HP(-) olanların %84'ü steroid alıyor.
Davenport, A, Shallcross, TM, Crabtree, JE, et al. Prevalence of Helicobacter pylori in patients with end-stage renal failure and renal transplant recipients. Nephron 1991; 59:597.
Rowe, PA, El Nujumi, AM, Williams, C, et al. The diagnosis of Helicobacter pylori infection in uremic patients. Am J Kidney Dis 1992; 20:574.


HP Gastrin
44 nonüremik HP(+)
45 Üremik HP(+)
Pre-post eradikasyon (2 ay) gastrin seviyesi (pg/ml)
Nephrol Dial Transplant. 1999 Nov; 14(11):2688-91

NSAİİ

NSAİİ ler diyaliz hastalarında sıklıkla kullanılmaktadır, ancak GİS kanama riskini NSAİİ kullanmayan gruba göre daha fazla artırdıkları için kullanımları kısıtlanmalıdır.


ÜST GİS KANAMASI

Aspirin kullanımı kanama zamanını uzatarak Üst GİS kanama riskini artırır, bu nedenle aspirin yarar zarar hesabı yapılarak kullanılmalıdır.

Kanama zamanı uzama; sadece siklooksijenaz enzimi üzerine farmakokinetik etkisi ile açıklanamamaktadır.

Gaspari, F, Vigano, G, Orisio, S, et al. Aspirin prolongs bleeding time in uremia by a mechanism distinct from platelet cyclooxygenase inhibition. J Clin Invest 1987; 79:1788.

ÜST GİS KANAMASI-Angiodisplazi

Anjiodisplazi böbrek yetersizliği olan hastalarda olmayanlara göre üst GİS kanama nedeni olarak daha sık olarak izlenmektedir.

60'ı KBY olan 727 Üst GİS kanamalı hastanın incelendiği bir çalışmada
Chalasani, N, Cotsonis, G, Wilcox, CM. Upper gastrointestinal bleeding in patients with chronic renal failure: Role of vascular ectasia. Am J Gastroenterol 1996; 91:2329.

GIS Gizli kan kaybı

Kronik böbrek hastalarında hematokritte düşüş olmamasına rağmen-gizli kan kaybı- sık görülen bir durumdur.
Bu durumun en sık nedeni gastroduedenal inflamasyondur.
Genel populasyonu hemoccult test ile GİS'i taramak cost-efektiftir.
Ancak böbrek hastalarında yanlış pozitif bulgu arttığı için cost-efektif oran azalır.
Gizli kan kaybına hematokritte düşme ve demir eksikliği eşlik ediyor ise endoskopi düşünülmelidir.
Rockey DC. N.Engl J Med 1993; 329(23):1691-95


TEDAVİ

Üst GİS kanamalı hastaya yaklaşım;

Böbrek hastalığı olan ve olmayanlarda benzerlik gösterir.
Ancak, trombosit fonksiyon bozukluklarının düzeltilmesi gibi bazı özgün tedavi yaklaşımlarını da gerektirir.

Bu sorunun fizyopatolojisi tam olarak aydınlatılamamakla birlikte önde gelen nedenin kalitatif trombosit bozuklukları olduğu gösterilmiştir. Kanama zamanı uzunluğu, trombosit agregasyon testlerindeki bozukluklar ve genellikle protrombin ve parsiyel tromboplastin zamanlarının normal oluşu da patolojinin primer hemostaz aşamasında olduğunu kanıtlamaktadır.
Livio, M., Benigni, A., Remuzzi, G.: Coagulation abnormalities in uremia. Semin. Nephrol 5: 82 (1985).

Bu hastalarda hastanın uyguladığı renal replasman tedavisinin en optimum şekilde yapılması ile diğer komplikasyonların olduğu gibi hemostaz bozukluklarının da oluşmadan önlenmesi sağlanabilir, ideal bir replasman tedavisini sürdüren hastanın toksik metabolitleri istenilen düzeylerde tutulacak, anemi ve hiperparatroidi gibi hemostazı olumsuz etkileyen parametreler ortadan kaldırılmış olacaktır.

1. Bu nedenlerle tedavinin ilk basamağını renal replasman tedavisinin efektif şekilde yapılması oluşturmalıdır. Gerekirse hastaların diyaliz sıklıkları ve süreleri artırılmalıdır. Çoğu kez bu değişiklikler hemostaz bozukluğunu düzeltmede yeterli olmaktadır.
Vigano, G., Remuzzi, G.: Bleeding and coagulation abnormalities. 'Textbook of Nephrology. Editör: Shaul G. Massry and Richard J. Glassock. VVİlliams and Wilkins, Baltimore, 3. Baskı (1995).

Üremik hemostaz bozukluğunda patogeneze etkili olan faktörler

Trombosit fonksiyon bozuklukları

1. Trombosit faktör 3 düzeyinde azalma
2. intrasellüler seratonin ve ADP düzeyinde azalma
3. intrasellüler cAMP düzeyinde artış
4. Tromboksan A2 üretiminde azalma
5. Siklooksijenaz aktivitesinde bozulma
6. Trombosit kalsiyum içeriğinin değişimi
7. Üremik toksinler, paratiroid hormon

Trombosit - damar duvarı ilişkisinin bozulması

1. Vasküler PGI2 üretiminin artması
2. PGI2 metabolizmasında değişiklik
3. FVIII-vWF deki değişimler


Anemi

1. Trombosit adezyonunun bozulması
2. Kan akım paternindeki değişiklikler

Nitrik oksit (NO)'in aşırı üretimi
Vigano, G., Remuzzi, G.: Bleeding and coagulation abnormalities. "Textbook of Nephrology. Editör: Shaul G. Massry and Richard J. Glassock. VVİlliams and VVİlkins, Baltimore, 3. Baskı (1995)


TEDAVİ

Hızla düzeltilmesi gerekli olan hemostaz bozukluklarında tedavi alternatifleri 4 grupta toplanabilir.

1. Eritrosit süspansiyonu transfüzyonu
2. Desmopressin (dDAVP)
3. Kriyopresipitat
4. Konjuge östrojenler


1. Eritrosit süspansiyonu transfüzyonu:

Her transfüzyon sonrasında 4 günlük süre boyunca kanama zamanının normal olarak bulunduğu saptanmıştır. Bu nedenle ancak birkaç saatlik etkinlik sağlayan kriyopresipitat veya dDAVP uygulamasından daha etkili olarak kabul edilir.

Günümüzde son dönem böbrek yetersizliği nedeniyle oluşan aneminin etkili şekilde tedavisini sağlayan rekombinant insan eritropoetini (rhuEpo) da hematokrit (hct) değerindeki yükselmeye paralel olarak kanama zamanı kısaltmaktadır.

Aynı zamanda son senelerdeki yayınlarda rhuEpo nun doza bağlı olarak trom-bopoezi de uyardığı gösterilmiştir.

Hct'in % 26 üzerinde tutulması hedeflenmelidir.
Ellison, R.T., III , Corro, W.M., Fox, M.J., Braman, S.S.: Spontaneous medi-astinal hemorrhage in patients on chronic hemodialysis. Ann Intern Med 95: 704 (1981). El-Shahawy, M.A., Francis, R., Akmal, M., et al.: Recombinant human ery-tropoietin shortens the bleedlng time and corrects the abnormal platelet aggregation in hemodialysis patients. Clin Nephrol 41: 308 (1994). Vigano, G., Benigni, A., Mendogni, D., et al.: Recombinant human erytropoietin to correct uremic bleeding. Am J Kidney Dis 18: 44 (1991).

2. Desmopressin (dDAVP):

Doğal vasopressin analoğu olan dDAVP'nin üremik kanamalardaki etkinliği gösterilmiştir.

Hemostaz üzerine olan etkisini endojen vWF düzeyinin artırılması ile yapar. Genellikle hastaların % 50-75'sinde etkili olur.

Yan etkileri çok sık olmamakla birlikte yüzde kızarma, hafif taşikardi, su retan-siyonu, hiponatremi, arteriyel tromboz ve hafıza kaybı yapabileceği bildirilmiştir.

Aktif üremik kanamalarda ve cerrahi sırasında ortaya çıkabilecek kanamalarda seçilebilir. Ancak tekrarlanan dozlarda etkinliğini kaybeder. Intravenöz, sübkutanöz ve intranasal yollarla uygulanabilir.
Vigano, G., Remuzzi, G.: Bleeding and coagulation abnormalities. "Textbook of Nephrology. Editör: Shaul G. Massry and Richard J. Glassock. Williams and Wilkins, Baltimore, 3. Baskı (1995).

3. Kriyopresipitat:

Faktör VIII, vWF, fibrinojen ve fibronektinden zengin bir plazma ürünüdür. Etki mekanizması tam olarak açıklanamamıştır.

Trombosit, fibrinojen düzeylerinde ve vWF düzeyinde hafif artışa neden olmaktadır.
Janson, P.A., Jubelirer, S.J., Weinstein M.J., et al.: Treatment of the bleeding tendecy in uremia with cryopresipitate. N Engl. J Med 303: 1318 (1980).

4. Konjuge östrojenler:

Etki mekanizması tam olarak anlaşılamamıştır.

Nitrik oksit prekürsörü olan L-arginin ile hemostaz üzerine olan etkilerinin geri döndürülebilmesi nedeni ile nitrik oksit üzerinden etkili olduğu düşünülmektedir.

Özellikle uzun süreli etkileri nedeni ile tercih nedeni olabilirler
Liu, K.Y., Kosfeld, R.E., Marcum, S.G.: Treatment of uraemic bleeding with conjugated estrogen. Lancet, 2: 887 (1984).

TEDAVİ-Hormonal tedavi

Mide veya kolonda anjiodisplaziye bağlı gelişen GİS kanamalı 7 hasta ortalama 12 ay süre ile östrojen ve progesteron kombinasyonu ile tedavi edilmiş ve hastaların tamamında GIS kanama kontrol altına alınmıştır.
Broner, MH, Pate, MB, Cunningham, JT, et al. Estrogen-progesterone thera-py for bleeding gastrointestinal telangiectasias in chronic renal failure: An uncontrolled Mal. Ann Intern Med 1986; 105:371.

Ancak kontrollü ve ramdomize diğer çalışmalarda benzer sonuçlara ulaşılmamıştır.
Lewis, B, Salomon, P, Rivera-MacMurray, S, et al. Does hormonal therapy have any benefit for bleeding angiodysplasia? J Clin Gastroenterol 1992; 15:99 Foutch, PG. Angiodysplasia of the gastrointestinal tract. Am J Gastroenterol 1993; 88:807.(23-24)


GİS Kanama (TXA yeni bir umut olabilir mi?)
12 E, 8 KOrt. Yaş 63
36 kanama epizodu
16 epizotta TXA
20 mg İV + 4 hafta 10 mg/kg/48 saat PO
Nephrol Dial Transplant. 2003 Jul;18(7):1388-91.

GASTROPAREZİ

Muhtemelen üremi ile ilişkili motilite bozuklukları; iştahsızlık, bulantı ve kusmaya yol açabilir.

Bu durum diyalize başlamanın sık bir nedenini oluşturur ve renal replasman tedavisi başlandıktan sonra genellikle düzelir.

Diyalize cevapsız gastropareziler ise genellikle diyabete bağlı gelişen otonom nöropatiye bağlıdır.
McNamee, PT, Moore, GW, McGeown, MG, et al. Gastric emptying in chronic renal failure. Br Med J Res Ed 1985; 291:310.

Gizli gastropareziler SDBY'li hastalarda malnutrisyona yol açabilirler.

Açılanamayan hipoalbuminemisi olan

6 nondiyabetik hastada sintigrafik olarak gizli gastroparezi tespit edilmiştir. Bu hastalarda prokinetik ajanların kullanılması ile serum albumin konsantrasyonunda artış izlenmiştir.
Ross, EA, Koo, LC. Improved nutrition after the detection and treatment of occult gastroparesis in nondiabetic dialysis patients. Am J Kidney Dis 1998; 31:62.


Bulantı kusması olan diyaliz hastalarında gastroparezi erken dönemde araştırılmalıdır.

Sintigrafi çalışmaları bu amaç için ideal yöntemdir.


GASTROPAREZİ TEDAVİSİ

Hastalar genellikle metoklopramid ve eritromisin gibi prokinetik ajanlara yanıt verir.

Metoklopramid'in hem antiemetik hem de prokinetik etkiniği vardır.

- Oral kullanımda etkisi 60 dakika sonra başlar.
- SDBH'da doz sınırlanmalıdır.
- Yan etkileri arasında; dengesizlik, huzusuzluk, distonik reaksiyonlar, depresyon ve hiperprolaktinemi vardır ve bu yan etkiler ilaç bırakıldıktan sonra genellikle kaybolur.
Eritromisin'in ortalama dozu 3X250 mg/gündür.
- Yan etkiler arasında GİS toksisite, psödomembranoz kolit ve ototoksisite dikkati çeker.


Safra kesesi ve bilier hastalıklar 

Risk

Prevelans konusunda yayınlar arasında tam bir uyum olmamakla birlikte;

- 73 hemodiyaliz hastasının ultrasonografi ile değerlendirildiği bir çalışmada: kolesistit ve kolelitiazis riski sırasıyla %16 ve %26 bulunmuştur.
Hojs, R. Cholecystolithiasis in patients with end-stage renal disease treated with haemodialysis: A study prevalence. Am J Nephrol 1995; 15:15.

- Polikistik böbrek hastalığı olan hastalarda diğer böbrek hastalarına oranla safra yolu dilatasyonuna daha sık rastlanır.
Ishikawa, I, Chikamoto, E, Nakamura, M, et al. High incidence of common bile duct dilatation in autosomal dominant polycystic kidney disease patients. Am J Kidney Dis 1996; 3:321.


Tanı ve tedavi

Üremik olmayan hastalarla benzerdir.

Pankreatit Risk

Hemodiyaliz hastalarında pankreatit riski artar.

- 716 ESRD hastasının değerlendirildiği bir çalışmada 46 hastanın (%6,4) pan-reatit geçirdiği izlenmiştir.
Padilla, B, Pollak, VE, Pesce, A, et al. Pancreatitis in patients with end-stage renal disease. Medicine (Baltimore) 1994; 73:8.

Etyoloji

Alkol, safra taşı gibi klasik faktörlenin yanı sıra vaskuler hastalıklar, ilaçlar, hiper-paratiodizm, polikistik böbrek hastalığında da risk artmaktadır.
Bruno, MJ, van Westerloo, DJ, van Dorp, WT, et al. Acute pancreatitis in peri-toneal dialysis and hemodialysis: risk, clinical course, outcome, and possible etiology. Gut 2000; 46:385.

Fizyopatoloji

Pankreas bazal bikarbonat sekresyonu azalmıştır, ancak sekretin ile stimulasyona normal yanıt verir.

Kolesistokinin, glukagon, sekretinin'in yanı sıra amilaz ve lipaz seviyesinde de artış gözlenir.


Tanı

Amilaz ve lipaz seviyesi normalin 3 kat üzerinde olması, pankreatik izoamilaz aktivitesinin %80'i aşması; pankreatit tanısını güçlendirir.
Royse VL, Jensen DM, Corwin HL: Pancreatic enzymes in chronic renal failure. Arch Intern Med 147:537, 1987.

Şüpheli durumda görüntüleme yöntemlerinden yararlanmalıdır.
Silverstein, W, Isikoff, MB, Hill, MC. Diagnostic imaging of acute pancreatitis: prospective study using CT and sonography. AJR Am J Roentgenol 1981; 137:497.

Pankreas Tedavi

Üremik olmayan hastalardaki gibidir. Safra taşı yada alkol gibi klasik etyolojik faktörlerin yanı sıra ilaçlar ve hiperkalsemi de düşünülmelidir. Ek olarak teorik risk nedeni ile heparin kısıtlı kullanılmalıdır.


Prognoz;

Alkole bağlı pankreatitlerde ESRD hastalarının psödokist gelişimi ve mortalitesi daha yüksektir.
Joglar, FM, Saade, M. Outcome of pancreatitis in CAPD and HD patients. Perit Dial Int 1995; 15:264.

ALT GİS

Diyaliz hastalarında bazı önemli alt GİS hastalıkları nedenleri.

1. Üremik kolit
2. İskemik barsak hastalığı
3. Spontan kolon perforasyonu
4. Kayexalata bağlı kolon nekrozu
5. Fekaloma
6. Anjiodisplazi
7. Divertiküler hastalık
8. Diyalize bağlı amiloidoz


Üremik kolit: 

Günümüzde nadiren gözlenmektedir. Rutin kolonoskopi incelemede sıklığının arttmış olduğu belirtilmektedir.
Brown, KM. Isolated ascending colon ulceration in a patient with chronic renal insufficiency. J Nat Med Assoc 1992; 84:185.


İskemik barsak hastalığı:

1. İleri yaş
1. Periferik damar hastalığı
1. Hipotansif atak.

Klinik:

1. Asemptomatik
2. GİS kanama
3. Karın ağrısı
4. Dolaşım kollapsı.

Küçük bir çalışmada; iskemik barsak tespit edilen 6 hastanın karın ağrısından önce, tümünde lokositoz, 5'inde hipotansiyon, 4'ünde gaitada gizli kan izlenmiştir.

Dahlberg, PJ, Kisken, WA, Newcomer, KL, Yutuc, WR. Mesenteric ischemia in chronic dialysis patients. Am J Nephrol 1985; 5:327.


Spontarı kolon perforasyonu: 

Akut karın ağrısı olan hastalarda akla gelmelidir.

1. Aliminyum içeren antiasitler
2. Baryumlu çalışmalar
3. Fekalom
4. Dehidratasyon.


Prognoz;

Üremik olmayan hastalara göre daha kötüdür.
Bischel, MD, Reese, T, Engel, J. Spontaneous perforation of the colon in a hemodialysis patient. Am J Gastroenterol 1980; 74:182.


Kayexalate bağlı kolon nekrozu: 

Esas sorumlu karışımdaki sorbitoldur.

1. Azalmış kolon motilitesi (postoperatif ileus, opioit)
2. Hipertonik sorbitolin direkt mukozal hasarı


Koruyucu girişimler

1. Kayexalate enema olarak verilecek ise sorbitolden kaçınılması
2. Oral kayexalate verilecek ise lactuloz ile birlikte kullanımı
3. Postoperatif dönemde kayexalat'dan kaçınılması.
Roy-Chaudhury, P, Meisels, IS, Freedman, S, et al. Combined gastric and ileocecal toxicity (serpiginous ulcers) after oral Kayexalate in sorbitol thera-py. Am J Kidney Dis 1997; 30:120.


Fekalom:

1. Fosfat bağlayıcılar
2. Demir içeren ilaçlar
3. Analjezikler
4. Sedanter yaşam

Tedavi agresif olmalıdır.

1. Liften zengin diyet
2. Analjezik ve aliminyum içeren antiasitlerden kaçınma
3. Artmış fiziksel aktivite
4. Laksatifler (Lactulose 15-30 ml/gün. Bisacodyl 5 mg 1*1 PO veya 10 mg supp.)
5. Konservatif tedaviye yanıt yok ise, intestinal obstruksiyon varsa cerrahi tedavi yapılmalıdır.


Anjiodisplazi:

- Alt GİS kanamaların %30'unu oluşturur.
Zuckerman, GR, Cornette, GL, Clouse, RE, et al. Uppergastrointestinal bleed-ing in patients with chronic renal failure. Ann Intern Med 1985; 102:588.

Divertiküler hastalıklar:

- PKBH hariç diyaliz hastalarında risk artmamıştır.
Sheff, RT, Zuckerman, G, Harter, H, et al. Diverticular disease in patients with chronic renal failure due to polycystic kidney disease. Ann Intern Med 1980; 92:202.
- Daha genç yaş grubunda görülür
- Daha ciddi seyreder
- Fekal peritonit ihtimali daha yüksektir.
- NKF-DOQI Sık divertikülit episodları PD için relatif kontrendikasyon oluşturur.
- Transplant hastalarında semptomlar (İS) silik olabileceğinden, mortalite dahayüksektir.
Church, M, Braun, WE, Novick, AC, et al. Perforation of the colon in renal homograft recipients. A report of 11 cases and a review of the literatüre. Ann Surg 1985; 203:69.

Semptom ve tedavisi üremik olmayan hastalarla benzerdir.