Diyaliz Hastaların da Gis Bulguları

"National Cooperative Dialysis Study" e göre; Gastrointestinal hastalıklar en sık hospitalizasyon nedenidir.

Gastrointestinal sistem semptomları sürekli diyaliz tedavisi gören hastaların %80'inde izlenir.

Hammer. J. Osteroreicher. C. Koch. U. et al. Prevalence of Gl symptoms and Helicobacter pylori in patients undergoing chronic hemodialysis. Gastroenterology 1995; 108: A107.


Sık Görülen Gastrointestinal Semptomlar

İştahsızlık: 
Nonspesifik bir semptomdur, üremin bir belirtisi olabileceği gibi diyaliz işlemi, ile ilgili çeşitli nedenlere bağlı da olabilir.

Bulantı-Kusma:
1. Sıvı elektrolit dengesizliği
2. Diyalize başlamadan önceki bulantı genellikle üremik toksinlerin uzaklaştırılması ile ortadan kalkar.
3. Diyaliz tedavisine başladıktan sonrada hala devam eden bulantıda yetersiz diyaliz düşünülmelidir
4. Diyaliz tedavisi sırasındaki bulantı hipotansiyona bağlı olabilir.
5. Diyaliz dışı nedenlere (Serebral ve GİS) bağlı olabilir.


Sık Görülen Gastrointestinal Semptomlar

Dispepsi: 
Batının üst kısmında sürekli veya tekrarlayıcı rahatsızlık hissi olarak tanımlanır.
1. Peptik ülser
2. Gastroözofagial reflü
3. Gastrit
4. Duedenit
5. Gastroparezi
6. ilaçlara özellikle fosfat bağlayıcılara ve demir preparatlarına

Tedavide: 
1. Prokinetik ajanlar
2. Antiasitler
3. H2 reseptör blokerleri kullanılır.


DISPEPSI

Dispepsi son dönem böbrek yetersizliği olan hastalarda sıklıkla izlenen ve spesifik olmayan bir semptomdur.

102 hastayı içeren bir çalışmada;
Hammer, J, Osteroreicher, C, Koch, U, et al. Prevalence of Gl symptoms and Helioobacter pylori in patients undergoing chronic hemodialysis. Gastroenterology 1995; 108:A107.




Konstipasyon:

1. Sıvı ve posalı gıdaların az alınması konstipasyon sıklığını artırır.
2. Kalsiyum veya aliminyum içeren fosfat bağlayıcılar ve demir ilaçları.
3. Aktivitede azalma.
4. Kodein, meperidin gibi analjezik amaçla kullanılan narkotikler.

Komplikasyonları:

1. Obstruksiyon,
2. Perforasyon,
3. Divertikül,
4. Hemoroid


Tedavisi:

1. Lif içeriğini artıracak diet.
2. Yumuşatıcı- Docuzat sodyum 100 mg PO 1-3 kez.
3. Stimulan- Bisacodyl (Bekunis) 5 mg 1-3 PO.
4. Hiperosmotik- Lactuloz (Duphalac) 30 ml PO.
5. Sodyum polisteren sulfonat (Kayexalat) dan barsak nekrozu nedeni ile kaçınılmalıdır. 6. GOLYTELY yüksek elektrolit içeriği ve aşırı hacime rağmen endoskopik incelemeler öncesinde kullanılabilir.


Diyare:

1. Ozmotik
2. Sekretuar
3. Barsak motilitesinin bozulması
4. inflamasyon

- Özellikle hemodiyaliz sırasında karın ağrısı, ateş, sepsis bulguları ve hipotansiyon ile birlikte gelişen kanlı diyare atağı iskemik barsak hastalığı veya barsak infarktüsünü düşündürür.
- Uzun süreli antibiyotik kullanımından sonra diyare gelişti ise clostridium difficile enteritini akla getirilmelidir.
- İnfeksiyoz olmayan diyarede loperamid hidroklorür (Lopermid- diadef 2mg) veya atropin sülfat (Lomotil)kullanılabilir.


Hıçkırık: 
Diyafrağmanın ani, ritmik ve istemsiz bir şekilde kasılması ve glottisin kapanması sonucu oluşan inspiratuar sestir.

1. Diyafrağma irritasyonu
2. Hiponatremi
3. Üremiye bağlı olabilir.

Tedavide: Etkin diyaliz, klorpromazin (Largactil 25-100), metaklopromid (Metpamid).


Diyaliz hastalarında gastrointestinal sistem kbmplikasyonları

Gastrointestinal kanama

1. Helikobakter pilori ve peptik ülser hastalığı
2. Anjiodisplazi
3. Alt GİS kanama
4. Gizli GİS kan kaybı


Pankreatit

1. Akut pankreatit
2. Kronik pankreatit


Viral hepatitler
Mide boşalması
Gastroözofageal reflü
Amiloidoz



KBY, GİS kanaması için bir risk faktörü müdür? Neden?

GİS kanaması olan 482 hastanın 59'unda (%12) KBY

KBY grubunda en fazla ÜGİS kanama nedenleri Anjiodisplazi (p:0,001) ve erozif duodenit (p:0,01) olarak saptanmıştır.

Rekürran kanama KBY grubunda %25, diğer grupta %11 bulunmuştur.
Zuckerman, GR, Cornette, GL, Clouse, RE. et al. Upper gastrointestinal bleeding in patients with chronic renal failure. Ann Intern Med 1985; 102:588.


KBY; peptik ülser için risk faktörü oluşturmakta mıdır?

Transplantasyon bekleyen 249 hasta
- Duodenal ülser %11,
- İnflamatuar değişiklikler %34
Andriulla, A, Malfi, B, Recchia, S, et al. Patients with chronic renal failure are not at a risk of developing chronic peptic ulcers. Clin Nephrol 1985; 23:245.

Transplantasyon bekleyen 75 hasta
- Peptik ülser %8 (Duodenal 5, gastrik 1)
- Süperfisiyal gastrit %66
- Duodenit %40
- Atrofik gastrit %15
- Hipergastrinemi %64
Milito, G, Taccone-Gallucci, M, Brancaleone, C, et al. Assessment of the upper gastrointestinal tract in hemodialysis patients awaiting renal transplantation. Am J Gastroenterol 1983; 78:328.

Hemodiyalize giren 114 hasta
- Peptik ülser %2
- Eritem, peteşi, erozyon %51
Kang. JY. Wu. AY. Sutherland. Vathsala, A. Prevalence of peptic ulcer in patients undergoing maintenance hemodialysis. Dig Dis Sci 1988; 33:774

Peptik Ülser

Her ne kadar önceki çalışmalarda kronik böbrek hastalarında peptik ülser insidansının artmış olduğu söylense de
Milito, G, Taccone-Gallucci, M, Brancaleone, C, et al. Assessment of the upper gastrointestinal tract in hemodialysis patients awaiting renal transplantation. Am J Gastroenterol 1983; 78:328.

Daha sonraki çalışmalarda bu sıklığın artmadığı gözlenmiştir
Andriulla, A, Malfi, B, Recchia, S, et al. Patients with chronic renal failure are not at a risk of developing chronic peptic ulcers. Clin Nephrol 1985; 23:245.


GİS KANAMA NEDENLERİ

6 yılda
41 hasta
53 GİS kanaması
Üst GİS Özofagus. mide, duedenum mukozal inflamasyon %68
Alt GİS Divertikül %33
Anjiodisplazi %15
Recurrens Üst GİS %20 Alt GİS %0
Int Surg. 1990 Apr-Jun;75(2):93-5.





H. pylori

Bir çok çalışmada Helikobakter pilori insidansı diyalize giren ve girmeyen hastalarda benzer olarak saptanmıştır.
247 kontrol, 202 Renal Tx, 76 HD hastası
HP oranı %29-36 ile benzer oranda bulunmuştur.
HD grubunda daha fazla dispepsi %35, %10 (p:0,001)
Tx grubunda HP(+) olanların %98'i, HP(-) olanların %84'ü steroid alıyor.
Davenport, A, Shallcross, TM, Crabtree, JE, et al. Prevalence of Helicobacter pylori in patients with end-stage renal failure and renal transplant recipients. Nephron 1991; 59:597.
Rowe, PA, El Nujumi, AM, Williams, C, et al. The diagnosis of Helicobacter pylori infection in uremic patients. Am J Kidney Dis 1992; 20:574.


HP Gastrin
44 nonüremik HP(+)
45 Üremik HP(+)
Pre-post eradikasyon (2 ay) gastrin seviyesi (pg/ml)
Nephrol Dial Transplant. 1999 Nov; 14(11):2688-91




NSAİİ

NSAİİ ler diyaliz hastalarında sıklıkla kullanılmaktadır, ancak GİS kanama riskini NSAİİ kullanmayan gruba göre daha fazla artırdıkları için kullanımları kısıtlanmalıdır.


ÜST GİS KANAMASI

Aspirin kullanımı kanama zamanını uzatarak Üst GİS kanama riskini artırır, bu nedenle aspirin yarar zarar hesabı yapılarak kullanılmalıdır.

Kanama zamanı uzama; sadece siklooksijenaz enzimi üzerine farmakokinetik etkisi ile açıklanamamaktadır.

Gaspari, F, Vigano, G, Orisio, S, et al. Aspirin prolongs bleeding time in uremia by a mechanism distinct from platelet cyclooxygenase inhibition. J Clin Invest 1987; 79:1788.


ÜST GİS KANAMASI-Angiodisplazi

Anjiodisplazi böbrek yetersizliği olan hastalarda olmayanlara göre üst GİS kanama nedeni olarak daha sık olarak izlenmektedir.

60'ı KBY olan 727 Üst GİS kanamalı hastanın incelendiği bir çalışmada
Chalasani, N, Cotsonis, G, Wilcox, CM. Upper gastrointestinal bleeding in patients with chronic renal failure: Role of vascular ectasia. Am J Gastroenterol 1996; 91:2329.




GIS Gizli kan kaybı

Kronik böbrek hastalarında hematokritte düşüş olmamasına rağmen-gizli kan kaybı- sık görülen bir durumdur.
Bu durumun en sık nedeni gastroduedenal inflamasyondur.
Genel populasyonu hemoccult test ile GİS'i taramak cost-efektiftir.
Ancak böbrek hastalarında yanlış pozitif bulgu arttığı için cost-efektif oran azalır.
Gizli kan kaybına hematokritte düşme ve demir eksikliği eşlik ediyor ise endoskopi düşünülmelidir.
Rockey DC. N.Engl J Med 1993; 329(23):1691-95


TEDAVİ

Üst GİS kanamalı hastaya yaklaşım;

Böbrek hastalığı olan ve olmayanlarda benzerlik gösterir.
Ancak, trombosit fonksiyon bozukluklarının düzeltilmesi gibi bazı özgün tedavi yaklaşımlarını da gerektirir.

Bu sorunun fizyopatolojisi tam olarak aydınlatılamamakla birlikte önde gelen nedenin kalitatif trombosit bozuklukları olduğu gösterilmiştir. Kanama zamanı uzunluğu, trombosit agregasyon testlerindeki bozukluklar ve genellikle protrombin ve parsiyel tromboplastin zamanlarının normal oluşu da patolojinin primer hemostaz aşamasında olduğunu kanıtlamaktadır.
Livio, M., Benigni, A., Remuzzi, G.: Coagulation abnormalities in uremia. Semin. Nephrol 5: 82 (1985).

Bu hastalarda hastanın uyguladığı renal replasman tedavisinin en optimum şekilde yapılması ile diğer komplikasyonların olduğu gibi hemostaz bozukluklarının da oluşmadan önlenmesi sağlanabilir, ideal bir replasman tedavisini sürdüren hastanın toksik metabolitleri istenilen düzeylerde tutulacak, anemi ve hiperparatroidi gibi hemostazı olumsuz etkileyen parametreler ortadan kaldırılmış olacaktır.

1. Bu nedenlerle tedavinin ilk basamağını renal replasman tedavisinin efektif şekilde yapılması oluşturmalıdır. Gerekirse hastaların diyaliz sıklıkları ve süreleri artırılmalıdır. Çoğu kez bu değişiklikler hemostaz bozukluğunu düzeltmede yeterli olmaktadır.
Vigano, G., Remuzzi, G.: Bleeding and coagulation abnormalities. 'Textbook of Nephrology. Editör: Shaul G. Massry and Richard J. Glassock. VVİlliams and Wilkins, Baltimore, 3. Baskı (1995).

Üremik hemostaz bozukluğunda patogeneze etkili olan faktörler

Trombosit fonksiyon bozuklukları

1. Trombosit faktör 3 düzeyinde azalma
2. intrasellüler seratonin ve ADP düzeyinde azalma
3. intrasellüler cAMP düzeyinde artış
4. Tromboksan A2 üretiminde azalma
5. Siklooksijenaz aktivitesinde bozulma
6. Trombosit kalsiyum içeriğinin değişimi
7. Üremik toksinler, paratiroid hormon

Trombosit - damar duvarı ilişkisinin bozulması

1. Vasküler PGI2 üretiminin artması
2. PGI2 metabolizmasında değişiklik
3. FVIII-vWF deki değişimler


Anemi

1. Trombosit adezyonunun bozulması
2. Kan akım paternindeki değişiklikler

Nitrik oksit (NO)'in aşırı üretimi
Vigano, G., Remuzzi, G.: Bleeding and coagulation abnormalities. "Textbook of Nephrology. Editör: Shaul G. Massry and Richard J. Glassock. VVİlliams and VVİlkins, Baltimore, 3. Baskı (1995)


TEDAVİ

Hızla düzeltilmesi gerekli olan hemostaz bozukluklarında tedavi alternatifleri 4 grupta toplanabilir.

1. Eritrosit süspansiyonu transfüzyonu
2. Desmopressin (dDAVP)
3. Kriyopresipitat
4. Konjuge östrojenler


1. Eritrosit süspansiyonu transfüzyonu:


Her transfüzyon sonrasında 4 günlük süre boyunca kanama zamanının normal olarak bulunduğu saptanmıştır. Bu nedenle ancak birkaç saatlik etkinlik sağlayan kriyopresipitat veya dDAVP uygulamasından daha etkili olarak kabul edilir.

Günümüzde son dönem böbrek yetersizliği nedeniyle oluşan aneminin etkili şekilde tedavisini sağlayan rekombinant insan eritropoetini (rhuEpo) da hematokrit (hct) değerindeki yükselmeye paralel olarak kanama zamanı kısaltmaktadır.

Aynı zamanda son senelerdeki yayınlarda rhuEpo nun doza bağlı olarak trom-bopoezi de uyardığı gösterilmiştir.

Hct'in % 26 üzerinde tutulması hedeflenmelidir.
Ellison, R.T., III , Corro, W.M., Fox, M.J., Braman, S.S.: Spontaneous medi-astinal hemorrhage in patients on chronic hemodialysis. Ann Intern Med 95: 704 (1981). El-Shahawy, M.A., Francis, R., Akmal, M., et al.: Recombinant human ery-tropoietin shortens the bleedlng time and corrects the abnormal platelet aggregation in hemodialysis patients. Clin Nephrol 41: 308 (1994). Vigano, G., Benigni, A., Mendogni, D., et al.: Recombinant human erytropoietin to correct uremic bleeding. Am J Kidney Dis 18: 44 (1991).

2. Desmopressin (dDAVP):

Doğal vasopressin analoğu olan dDAVP'nin üremik kanamalardaki etkinliği gösterilmiştir.

Hemostaz üzerine olan etkisini endojen vWF düzeyinin artırılması ile yapar. Genellikle hastaların % 50-75'sinde etkili olur.

Yan etkileri çok sık olmamakla birlikte yüzde kızarma, hafif taşikardi, su retan-siyonu, hiponatremi, arteriyel tromboz ve hafıza kaybı yapabileceği bildirilmiştir.

Aktif üremik kanamalarda ve cerrahi sırasında ortaya çıkabilecek kanamalarda seçilebilir. Ancak tekrarlanan dozlarda etkinliğini kaybeder. Intravenöz, sübkutanöz ve intranasal yollarla uygulanabilir.
Vigano, G., Remuzzi, G.: Bleeding and coagulation abnormalities. "Textbook of Nephrology. Editör: Shaul G. Massry and Richard J. Glassock. Williams and Wilkins, Baltimore, 3. Baskı (1995).

3. Kriyopresipitat:

Faktör VIII, vWF, fibrinojen ve fibronektinden zengin bir plazma ürünüdür. Etki mekanizması tam olarak açıklanamamıştır.

Trombosit, fibrinojen düzeylerinde ve vWF düzeyinde hafif artışa neden olmaktadır.
Janson, P.A., Jubelirer, S.J., Weinstein M.J., et al.: Treatment of the bleeding tendecy in uremia with cryopresipitate. N Engl. J Med 303: 1318 (1980).

4. Konjuge östrojenler:

Etki mekanizması tam olarak anlaşılamamıştır.

Nitrik oksit prekürsörü olan L-arginin ile hemostaz üzerine olan etkilerinin geri döndürülebilmesi nedeni ile nitrik oksit üzerinden etkili olduğu düşünülmektedir.

Özellikle uzun süreli etkileri nedeni ile tercih nedeni olabilirler
Liu, K.Y., Kosfeld, R.E., Marcum, S.G.: Treatment of uraemic bleeding with conjugated estrogen. Lancet, 2: 887 (1984).




TEDAVİ-Hormonal tedavi

Mide veya kolonda anjiodisplaziye bağlı gelişen GİS kanamalı 7 hasta ortalama 12 ay süre ile östrojen ve progesteron kombinasyonu ile tedavi edilmiş ve hastaların tamamında GIS kanama kontrol altına alınmıştır.
Broner, MH, Pate, MB, Cunningham, JT, et al. Estrogen-progesterone thera-py for bleeding gastrointestinal telangiectasias in chronic renal failure: An uncontrolled Mal. Ann Intern Med 1986; 105:371.

Ancak kontrollü ve ramdomize diğer çalışmalarda benzer sonuçlara ulaşılmamıştır.
Lewis, B, Salomon, P, Rivera-MacMurray, S, et al. Does hormonal therapy have any benefit for bleeding angiodysplasia? J Clin Gastroenterol 1992; 15:99 Foutch, PG. Angiodysplasia of the gastrointestinal tract. Am J Gastroenterol 1993; 88:807.(23-24)


GİS Kanama (TXA yeni bir umut olabilir mi?)
12 E, 8 KOrt. Yaş 63
36 kanama epizodu
16 epizotta TXA
20 mg İV + 4 hafta 10 mg/kg/48 saat PO
Nephrol Dial Transplant. 2003 Jul;18(7):1388-91.




GASTROPAREZİ

Muhtemelen üremi ile ilişkili motilite bozuklukları; iştahsızlık, bulantı ve kusmaya yol açabilir.

Bu durum diyalize başlamanın sık bir nedenini oluşturur ve renal replasman tedavisi başlandıktan sonra genellikle düzelir.

Diyalize cevapsız gastropareziler ise genellikle diyabete bağlı gelişen otonom nöropatiye bağlıdır.
McNamee, PT, Moore, GW, McGeown, MG, et al. Gastric emptying in chronic renal failure. Br Med J Res Ed 1985; 291:310.

Gizli gastropareziler SDBY'li hastalarda malnutrisyona yol açabilirler.

Açılanamayan hipoalbuminemisi olan

6 nondiyabetik hastada sintigrafik olarak gizli gastroparezi tespit edilmiştir. Bu hastalarda prokinetik ajanların kullanılması ile serum albumin konsantrasyonunda artış izlenmiştir.
Ross, EA, Koo, LC. Improved nutrition after the detection and treatment of occult gastroparesis in nondiabetic dialysis patients. Am J Kidney Dis 1998; 31:62.


Bulantı kusması olan diyaliz hastalarında gastroparezi erken dönemde araştırılmalıdır.

Sintigrafi çalışmaları bu amaç için ideal yöntemdir.


GASTROPAREZİ TEDAVİSİ

Hastalar genellikle metoklopramid ve eritromisin gibi prokinetik ajanlara yanıt verir.

Metoklopramid'in hem antiemetik hem de prokinetik etkiniği vardır.

- Oral kullanımda etkisi 60 dakika sonra başlar.
- SDBH'da doz sınırlanmalıdır.
- Yan etkileri arasında; dengesizlik, huzusuzluk, distonik reaksiyonlar, depresyon ve hiperprolaktinemi vardır ve bu yan etkiler ilaç bırakıldıktan sonra genellikle kaybolur.
Eritromisin'in ortalama dozu 3X250 mg/gündür.
- Yan etkiler arasında GİS toksisite, psödomembranoz kolit ve ototoksisite dikkati çeker.


Safra kesesi ve bilier hastalıklar 

Risk

Prevelans konusunda yayınlar arasında tam bir uyum olmamakla birlikte;

- 73 hemodiyaliz hastasının ultrasonografi ile değerlendirildiği bir çalışmada: kolesistit ve kolelitiazis riski sırasıyla %16 ve %26 bulunmuştur.
Hojs, R. Cholecystolithiasis in patients with end-stage renal disease treated with haemodialysis: A study prevalence. Am J Nephrol 1995; 15:15.

- Polikistik böbrek hastalığı olan hastalarda diğer böbrek hastalarına oranla safra yolu dilatasyonuna daha sık rastlanır.
Ishikawa, I, Chikamoto, E, Nakamura, M, et al. High incidence of common bile duct dilatation in autosomal dominant polycystic kidney disease patients. Am J Kidney Dis 1996; 3:321.


Tanı ve tedavi

Üremik olmayan hastalarla benzerdir.




Pankreatit Risk

Hemodiyaliz hastalarında pankreatit riski artar.

- 716 ESRD hastasının değerlendirildiği bir çalışmada 46 hastanın (%6,4) pan-reatit geçirdiği izlenmiştir.
Padilla, B, Pollak, VE, Pesce, A, et al. Pancreatitis in patients with end-stage renal disease. Medicine (Baltimore) 1994; 73:8.

Etyoloji

Alkol, safra taşı gibi klasik faktörlenin yanı sıra vaskuler hastalıklar, ilaçlar, hiper-paratiodizm, polikistik böbrek hastalığında da risk artmaktadır.
Bruno, MJ, van Westerloo, DJ, van Dorp, WT, et al. Acute pancreatitis in peri-toneal dialysis and hemodialysis: risk, clinical course, outcome, and possible etiology. Gut 2000; 46:385.

Fizyopatoloji

Pankreas bazal bikarbonat sekresyonu azalmıştır, ancak sekretin ile stimulasyona normal yanıt verir.

Kolesistokinin, glukagon, sekretinin'in yanı sıra amilaz ve lipaz seviyesinde de artış gözlenir.


Tanı

Amilaz ve lipaz seviyesi normalin 3 kat üzerinde olması, pankreatik izoamilaz aktivitesinin %80'i aşması; pankreatit tanısını güçlendirir.
Royse VL, Jensen DM, Corwin HL: Pancreatic enzymes in chronic renal failure. Arch Intern Med 147:537, 1987.

Şüpheli durumda görüntüleme yöntemlerinden yararlanmalıdır.
Silverstein, W, Isikoff, MB, Hill, MC. Diagnostic imaging of acute pancreatitis: prospective study using CT and sonography. AJR Am J Roentgenol 1981; 137:497.

Pankreas Tedavi

Üremik olmayan hastalardaki gibidir. Safra taşı yada alkol gibi klasik etyolojik faktörlerin yanı sıra ilaçlar ve hiperkalsemi de düşünülmelidir. Ek olarak teorik risk nedeni ile heparin kısıtlı kullanılmalıdır.


Prognoz;

Alkole bağlı pankreatitlerde ESRD hastalarının psödokist gelişimi ve mortalitesi daha yüksektir.
Joglar, FM, Saade, M. Outcome of pancreatitis in CAPD and HD patients. Perit Dial Int 1995; 15:264.

ALT GİS

Diyaliz hastalarında bazı önemli alt GİS hastalıkları nedenleri.

1. Üremik kolit
2. İskemik barsak hastalığı
3. Spontan kolon perforasyonu
4. Kayexalata bağlı kolon nekrozu
5. Fekaloma
6. Anjiodisplazi
7. Divertiküler hastalık
8. Diyalize bağlı amiloidoz


Üremik kolit: 

Günümüzde nadiren gözlenmektedir. Rutin kolonoskopi incelemede sıklığının arttmış olduğu belirtilmektedir.
Brown, KM. Isolated ascending colon ulceration in a patient with chronic renal insufficiency. J Nat Med Assoc 1992; 84:185.


İskemik barsak hastalığı:

1. İleri yaş
1. Periferik damar hastalığı
1. Hipotansif atak.

Klinik:

1. Asemptomatik
2. GİS kanama
3. Karın ağrısı
4. Dolaşım kollapsı.

Küçük bir çalışmada; iskemik barsak tespit edilen 6 hastanın karın ağrısından önce, tümünde lokositoz, 5'inde hipotansiyon, 4'ünde gaitada gizli kan izlenmiştir.

Dahlberg, PJ, Kisken, WA, Newcomer, KL, Yutuc, WR. Mesenteric ischemia in chronic dialysis patients. Am J Nephrol 1985; 5:327.


Spontarı kolon perforasyonu: 

Akut karın ağrısı olan hastalarda akla gelmelidir.

1. Aliminyum içeren antiasitler
2. Baryumlu çalışmalar
3. Fekalom
4. Dehidratasyon.


Prognoz;

Üremik olmayan hastalara göre daha kötüdür.
Bischel, MD, Reese, T, Engel, J. Spontaneous perforation of the colon in a hemodialysis patient. Am J Gastroenterol 1980; 74:182.


Kayexalate bağlı kolon nekrozu: 

Esas sorumlu karışımdaki sorbitoldur.

1. Azalmış kolon motilitesi (postoperatif ileus, opioit)
2. Hipertonik sorbitolin direkt mukozal hasarı


Koruyucu girişimler

1. Kayexalate enema olarak verilecek ise sorbitolden kaçınılması
2. Oral kayexalate verilecek ise lactuloz ile birlikte kullanımı
3. Postoperatif dönemde kayexalat'dan kaçınılması.
Roy-Chaudhury, P, Meisels, IS, Freedman, S, et al. Combined gastric and ileocecal toxicity (serpiginous ulcers) after oral Kayexalate in sorbitol thera-py. Am J Kidney Dis 1997; 30:120.


Fekalom:

1. Fosfat bağlayıcılar
2. Demir içeren ilaçlar
3. Analjezikler
4. Sedanter yaşam

Tedavi agresif olmalıdır.

1. Liften zengin diyet
2. Analjezik ve aliminyum içeren antiasitlerden kaçınma
3. Artmış fiziksel aktivite
4. Laksatifler (Lactulose 15-30 ml/gün. Bisacodyl 5 mg 1*1 PO veya 10 mg supp.)
5. Konservatif tedaviye yanıt yok ise, intestinal obstruksiyon varsa cerrahi tedavi yapılmalıdır.


Anjiodisplazi:

- Alt GİS kanamaların %30'unu oluşturur.
Zuckerman, GR, Cornette, GL, Clouse, RE, et al. Uppergastrointestinal bleed-ing in patients with chronic renal failure. Ann Intern Med 1985; 102:588.

Divertiküler hastalıklar:

- PKBH hariç diyaliz hastalarında risk artmamıştır.
Sheff, RT, Zuckerman, G, Harter, H, et al. Diverticular disease in patients with chronic renal failure due to polycystic kidney disease. Ann Intern Med 1980; 92:202.
- Daha genç yaş grubunda görülür
- Daha ciddi seyreder
- Fekal peritonit ihtimali daha yüksektir.
- NKF-DOQI Sık divertikülit episodları PD için relatif kontrendikasyon oluşturur.
- Transplant hastalarında semptomlar (İS) silik olabileceğinden, mortalite dahayüksektir.
Church, M, Braun, WE, Novick, AC, et al. Perforation of the colon in renal homograft recipients. A report of 11 cases and a review of the literatüre. Ann Surg 1985; 203:69.

Semptom ve tedavisi üremik olmayan hastalarla benzerdir.

Diyaliz Hastalarında Hepatit ve Aids

HEPATİT NEDİR? 

Hepatit; epidemik sarılık diye de bilinen, karaciğerin viral enfeksiyonudur. Bugüne kadar tesbit edilmiş 7 hepatotrop virus bulunmuştur. Bunlar: A, B, C, D, E, F, G. Her virüsün klinik tabloları ve biyoşimik labaratuvar tetkikleri aşağı yukarı aynı olmakla birlikte, klinik gidiş, sürvi, bulaşma yolları ve bakteriyolojik tetkikleri her virüsün kendine özgüdür. 

HEPATİT A 


Diyaliz hastalarında Hepatit A insidensi, normal populasyondan daha fazla değildir. Diyaliz hastalarında da olağan seyrini izler ve kronikleşmez. 

HEPATİT B 

Hemodiyaliz hastalarında normal populasyona göre daha fazla oranda görülür. Genellikle belirti vermeden gripal enfeksiyon gibi geçer. Tek şikayet halsizliktir. Açıklanamayan karaciğer enzimleri yüksekliği araştırılırken ortaya çıkar. Eritropoetin hormonu (Eprex, NeoRecormon) kullanımı ile kan naklinin azalması, aşılama nedenleri ile eskiden hemodiyalizdeki sıklığı %10'dan %1'e inmiştir. Olguların %50'si kronikleşmeye meyillidir. Hemodiyaliz hastaları rutin olarak 2-3 ayda bir taranmalıdır. Hepatit B virüsü tüm dünyada akut ve kronik hepatitler, siroz ve karaciğer kanserinin en önemli nedenidir. Virüs başlıca kan yoluyla ve infekte serum, semen ve tükrük gibi vücut sıvılarıyla temas sonucunda bulaşır. 

Hemodiyaliz hastalarının yüksek risk altında olmalarının en önemli nedeni yeterli temizlik yapılmayan hemodiyaliz makineleridir. Hepatit B virüsünün çevresel yüzeylerde yedi günden uzun süre canlı kalabilmesi bu şekilde dolaylı bulaşmayı kolaylaştırmaktadır. 

HBV infeksiyonunda kuluçka süresi 45-160 gün arasında değişmektedir. Akut hepatit çoğunlukla sarılıkla birlikte olmakla beraber, sarılık olmaksızın da sıklıkla bulunabildiği ve bu hastalarda kronik enfeksiyon gelişmesi riskinin arttığı unutulmamalıdır. 

Akut hepatitte görülen başlıca biyokimyasal değişiklikler, karaciğer enzmleri (SGOT, SGPT) ve sarılık olan olgularda kan bilirubin düzeylerinde artıştır. 

Özellikle SGOT 1000-1500 IU/L düzeyine yükselir. Labaratuvar tanısında en önemli göstergeler HBs antijeni ve IgM yapısında anti-HBc varlığıdır. 

LABARATUVAR 

HBsAg Enfeksiyon varlığını gösterir. 6 aydan uzun süren pozitifliği kronikleşmeyi gösterir. AntiHBs Vücudun antikor cevabını gösterir. AntiHBc IgM Aktif enfeksiyonu gösterir. AntiHBc IgG Geçirilmiş enfeksiyonu gösterir. HBeAg Bulaştırıcılığı gösterir. HBV DNA Virüsün vücutta varlığını gösterir. 6 aydan uzun süreyle HBsAg pozitifliği ile birlikte karaciğer enzimlerinin de normalden yüksek bulunması kronik hepatite işaret eder. Kesin tanı karaciğer biyopsisi ile konur. 

Kronik aktif B hepatiti hemen daima siroz ile sonuçlandığından, infeksiyonun ve karaciğerdeki iltihabın kontrol altına alınması şarttır. Bu amaçla kullanılan en yaygın ve etkili tedavi yöntemi interferon tedavisidir. 

HEPATİT C 

Hepatit C Virüsü (HCV) hemodiyaliz hastalarında kronik karaciğer hastalığının en sık nedenidir. Olguların %60-70'inde kronikleşir. Hemodiyaliz hastalarında tedavi süresi uzadıkça anti HCV pozitif hasta sayısı artmaktadır. Hepatit C virüsü bir RNA virüsüdür. 

Başlıca bulaşma yolları kan nakli, kan ürünleri ile bulaşmış iğne batması, organ transplantasyonu, anneden fetüse doğum esnasında ve cinsel ilişkidir. 

HCV'nün tüm bulaşma yolları henüz kesin olarak bilinmemektedir. HCV enfeksiyonu değişik klinik özellikler gösterebilir. Akut HCV enfeksiyonunda genellikle sarılık yoktur ve hastalar farkında olmadan akut enfeksiyonu geçirirler. HCV enfeksiyonu en fazla kronikleşen viral hepatit nedenidir. Tanıda Anti HCV testi ve HCV RNA testi yapılır. Tedavide interferon uygulanmaktadır. 

AİDS 

HIV virüsü ile infekte kişilerde belirti ve bulgular belirtisiz taşıyıcıdan multisistemik bir hastalığa kadar geniş bir spektrum gösterir. İlerlemiş AIDS'de halsizlik, zayıflama, hayatı tehdit eden infeksiyonlar ve tipik olmayan kanserler izlenir. 

HIV ile infekte olan hastalarda böbrek hastalığı insidansı % 2-10 arasında bildirilmiştir. Bu hastaların bir kısmında son dönem böbrek yetmezliği veya akut böbrek yetmezliği görülmekte ve hastalara diyaliz tedavisi uygulanmaktadır. 

KBY'li hastalara kan transfüzyonu, renal transplantasyon, iğne batması veya cinsel temas ile de HIV enfeksiyonu bulaşabilir. Diyaliz ünitelerinde, HIV enfeksiyonu olan hastalarda, genel dezenfeksiyon kuralları yeterlidir. 

İshal, solunum problemleri olan şiddetli AIDS hastalarında diyaliz esnasında toplum kaynaklı enfeksiyonların bulaşmasını önlemek için izolasyon yapılmalıdır. 

Hemodiyaliz personeli mutlaka eldiven giymeli, tüm keskin maddeler ve iğneler diyalizden sonra uygun şekilde imha edilmelidir. 

Hemodiyaliz makinasının ayrılması gerekmez. Diyalizden sonra makinanın dışı hipoklorit, içi formaldehit ile temizlenmelidir. Ülkemiz koşullarında sosyal ve ruhsal gerekçelerle HIV pozitif hastaların makinaları ayrılabilir. 

Diyaliz tedavisine ilk kez alınacak hastalarda, tedaviye başlamadan önce HIV taranması ve 6 ayda bir HIV tetkikleri yapılmalıdır. 

Hastalar ve sağlık personeli için AIDS konusunda bir eğitim programı uygulanmalıdır. 

HIV enfeksiyonunun infektivitesinin düşük olduğu ve kolaylıkla dezenfekte edilebileceği unutulmamalıdır. 

56 C ısıda 8 dakika, 60 C ısıda 6 dakika, %70'lik ethanol, isopropanol veya chlorine ile 15-20 sn. de etkisiz hale gelir. 


HEMODİYALİZ PERSONELİ VE HASTALARI İÇİN HEPATİT ÖNLEMLERİ 

Hastaların ve infeksiyona duyarlı personelin (yani antikor pozitif olmayanın) her 3-6 ayda bir HbsAg, AntiHbs yönünden takibi. 
AntiHbs pozitif olan hastaların her yıl takibi. 

HbsAg pozitif hastaların izolasyonu. Bu hastalarla ilgilenen personelin koruyucu kıyafet kullanması (eldiven, gözlük, elbise gibi).

Bütün kontamine materyalin otoklava konması veya yakılması 

Yüzeylerdeki kan lekelerinin % 0,5-1,0 sodyum hipoklorit solüsyonu ile temizlenmesi Kan almada kullanılan iğnelerin uygun bir kaba koyarak yok edilmesi

Dezenfeksiyon ve kan transfüzyonunun kısıtlanması etkili kontrol önlemleridir. 

Koruyucu önlük ve tek kullanımlık eldivenler, rutin olarak diyaliz ünitesinde kullanılmalıdır. Önlükler diyaliz ünitesi dışında kullanılmamalıdır. 

Standart hasta bakımında eldiven kullanılmalı ve hastaya temas sonrası eller yıkanmalıdır., mümkünse el değmeden kullanılabilecek sabunluklar kullanılmalıdır. 

Diyaliz hastaları ve personel düzenli olarak HBV'ne karşı aşılanmalıdır. 

Tüm kontamine materyal otoklavlanmalı veya yakılmalıdır. 

Kan ile temas eden tüm yüzeyler % 0,5-1,0 sodyum hipoklorit ile temizlenmelidir. 

Tek kullanımlık olmayan diyaliz materyalinin temizlik ve sterilizasyonuna azami dikkat gösterilmelidir. 

Makinaların dezenfeksiyonu usulüne uygun ve tam olarak yapılmalıdır. 

Diyaliz Hastalarında Psikoloji ve Rehabilitasyon

KONU 1 : Aile ve yakınlarının uygun davranış biçimleri ne olmalıdır? 

Öncelikle: Bu konuda tek bir cevap, tek bir anahtar çözüm ve tek bir yaklaşım olmadığını kabul edelim. Diyaliz ünitelerimizdeki gözlemlerim ve psikolojik destek amaçlı görüşmelerimden edindiğim izlenimlerim doğrultusunda aşağıdaki noktalara dikkat çekmek isterim. 

1. Hastalarımızın diyalize başlama yaşları 
2. Diyalize girinceye kadar geçirdikleri süreç 
3. Hastalarımızın aile yapısı (diyalize girme süreci öncesi ve sonrası ailenin tutumu, tepkileri) 
4. Hastalarımızın genel kişilik yapısı özellikleri 

Tüm bu noktalar, hastalarımızın tepkilerinde ve çevrelerine yansıttıklarında, kanımızca çok önemli olmaktadır. 

1. Diyalize Başlama Yaşı: 

"Makineli yaşam tarzı"nı benimserken yaş faktörü: yaşam ile ilgili beklentiler; amaçlar ve kişilik yapılanmasında öne çıkarılan "savunma mekanizmaları" açısından önem kazanmaktadır. Örneğin: Lise çağında hemodiyalize başladığını düşündüğümüz bir kişi ile emeklilik döneminde ele aldığımız diğer bir bireyin yaşam ile ilgili beklentilerinde, amaçlarında ve hastalık süreci değerlendirmelerinde yaklaşımlarının aynı olmadığını gözlemlemekteyiz. 

Lise çağında okuluma devam etmeli miyim, hastalık süreci yaşamımı nasıl etkiler, arkadaşlık ilişkilerimde rahatsızlığımı nasıl ortaya koyabilirim, yaşamımda sadece hastalığıma mı odaklanacağım tarzında sorgulamalar söz konusu olurken emeklilik çağında "zaten yaşamım iş hayatı bittiği için durağan geçiyordu şimdi hastalıkla birlikte yeni bir uğraş süreci başladı artık hemodiyaliz benim için bir "iş oldu" tarzında tepkiler alınabilmektedir. Tabii tüm bu saydıklarımız çok çeşitli tepkilerden sadece bazılarıdır ve yalnızca "yaş" faktörü ile açıklanmaları kanımızca sakıncalı olur. Aşağıda ele almaya çalışacağımız diğer faktörlerde hastalarımızın tepkilerinde belirleyici olmaktadırlar. 

2. Diyalize Girinceye Kadar Geçirilen Süreç: 

Bu "süreçten" kastedilen "makineli yaşam" ile tanışmaya kadar geçen "hastalık" sürecidir. Bazı hastalarımızın "zaten o kadar uzun bir süredir hemodiyalize girebileceğim endişesi ile yaşıyorum ki hekimim artık bu bir gereklilik oldu dediği gün hiç şaşırmadım" dediklerini not ediyorum. Bu sürece psikolojik gözlem açısından baktığımda "hem korkulu bir bekleyiş ama hem de kişinin kendisini alıştırma süreci" olarak değerlendiriyorum. Oysa bazı hastalarımızda "1 hafta önce hiçbir şeyim yoktu aniden hastaneye kaldırılmışım ve kendimi makineye girer buldum" açıklamalarının geri planında "makine ve diyaliz gerçeği ile aniden tanışma" gözlemliyorum. Bu "gerekli ve ani tanışmanın" getirebileceği yoğun kaygı duygularına özellikle tüm hasta yakınlarının dikkatlerini çekmek istiyorum. 

3. Hastalarımızın Aile Yapısı: (Diyalize girme süresi öncesi ve sonrası ailenin tutumu, tepkileri) 

Hastalarımızın; ailesi ve yakın çevresinin onları doğru ele alış biçimlerinin ve ruhsal desteklerinin son derecede önemli olduğunu belirtmeden geçemiyorum. Doğru ele alış biçiminden anladığım ise "hastalarımızın ruhsal ihtiyaçlarını hissederek onlara gerekiyorsa! yardım etmektir". 

Örneğin: Diyaliz çıkışında o gün yorgun olduğu için odasında yalnız kalıp dinlenmek isteyen bir hastamızın yanında olup konuşmaya ve onu neşelendirmeye çalışan bir yakını aslında hastamızın o anki ruhsal ihtiyacına karşılık verememektedir. Doğru ruhsal yardım: gerektiği zaman ve hastamızın kendi ruhsal ihtiyaçlarını doyurma yönünden yapılanıdır. "Gerektiği zaman ve yeteri kadar iyi yardım eden bir aile yapısı - her zaman ve gerekmediği kadar çok! yardımcı olmaya çalışan bir aileye tercih edilir". Çünkü amaç: Hastalarımızı her zaman birer birey olarak ele almak ve onları "acizleştiren ve/veya bebek"leştiren davranışlardan kaçınmaktır. Dolayısıyla burada önemle vurgulamak istediğim; ailenin ruhsal yardımının zaman ve miktar açısından son derecede önemli olduğudur. Bu yardım diyalize yeni başlayan hastalarımızda ve zaman zaman geçirilebilen karamsarlık süreçlerinde çok büyük değer kazanmaktadır. Doğru ve doz açısından! gerektiği gibi ayarlanmış ruhsal yardımın hastamızı psikolojik olarak güçlü kılmak açısından sayılamayacak kadar çok yararları olduğunu düşünüyorum. Burada önemle vurgulamak istediğim bir diğer husus da: 

Rahatsızlık öncesinde de iyi işlediğini düşündüğümüz aile yapılanması (yardımlaşma, zorluklara birlikte göğüs germe, mutlulukları paylaşma gibi ortak tepkiler) hastalarımızın ruhsal açıdan güçlenmesinde çabuklaştırıcı rol oynamaktadır. Hastalık süreci ve "hemodiyalizli yaşam" aşamasında da aile fertlerinin tutumu hastalarımızın tepkilerine olumlu veya olumsuz şekilde yansıyabilmektedir. 

4. Hastalarımızın Genel Kişilik Yapısı Özellikleri: 

Hastalıklara ruhsal tepkilerimizde kişilik yapısı özellikleri belirgin olarak rol oynamaktadır. Zorlu yaşam süreçlerine nasıl tepki verdiğimiz, onları yaşamımıza nasıl uyarladığımız, "kriz" dönemi sayılabilecek "hastalığa" alışma dönemini de net olarak belirlemektedir. Özet olarak söylemek gerekirse "böbrek rahatsızlığı süreci ve hemodiyaliz tedavisinde" kişilerde yepyeni kişilik yapısı özelliklerinin ortaya çıktığını söylemek kanımızca doğru olmaz. "Kişilik yapısı işleyişinde zaten var olan veya bastırılan özellikler daha belirgin olarak ortaya çıkabilir". Mesela; zaten çevresinde "sinirli" olarak tanınan bir kişinin bu özelliğinin artık iyice belirginleşmesi gibi. 

Burada da genellemelerden kaçınmak ve rahatsızlık sürecinin çeşitli dönemlerinde (makinaya alışma, hastalığı kabullenme veya değişik kararlar aşamasında -böbrek nakli sorgulaması gibi-) çok çeşitli tepkilerin verilebileceğini; aile fertlerinin bunlara yaklaşımının sağduyulu ve uyumla yapılması gerektiğinin altını çizmek isterim. 

Gözlemlerimi sizlerle paylaşırken amacım önemli noktalara dikkatinizi bir kez daha çekmekti. Tüm yukarıda sayılanlar çok özet bir cümlede toparlamak gerekirse: 

"Hastalarımıza aile fertlerinin yapacakları en önemli ruhsal yardım, onlara sağduyulu, anlayışlı" gereken miktar ve zamanda hasta kişilik yapısı, yaşı ve yaşadıkları göz ardı edilmeden yapılanıdır" demek isterim. 


Konu 2: Hemodiyaliz ve Psikolojik Tepkiler 

Diyalizde farklı tedavi seçenekleri, (hemodiyaliz, periton diyalizi gibi) bireyin hayatını sürdürürken, psikolojik ve sosyal açıdan gereksinimlerini de en üst düzeyde doyurabilmesini amaç edinmektedirler. Hekimin uygun bulduğu ve kişiyi yönlendirdiği hemodiyaliz tedavisinde hangi psikolojik sorunlar ortaya çıkabilir. Kısaca ele alalım: 

Tedaviye İlk Başlama Sürecinde "Makineyi" ve tedavi şeklini kabullenmede yoğun güçlükler ve bu zorlukların getirdiği: aşırı sıkıntı, sinirlilik, isyan, hayal kırıklığı, tedaviye direnç, yoğun öfke; bazen de kişilik yapısı özelliklerinin bir sonucu olarak: aşırı suskunluk, kendini bırakmışlık, her şeye boyun eğen bir tavır, aileye karşı ve kendi iç dünyasında yoğun suçluluk duygulanımı-benim yüzümden güçlük çekiyorlar, ben eskiden yaşantımda şu yanlışları yapmasaydım bu bana ve aileme ceza olarak verilmezdi düşünceleri yoğun endişe hali ve yaşama dair önemli sorgulamalar karşılaşılan tepkilerden ve duygulanım süreçlerinden bazılarıdır. 

Bu tepkilere ve izlenebilecek birçok değişik duygusal duruma 

. hastanın "iç dünyasında" kendisinden, 
. ailesinden, çevresinden, 
. tedavi ekibinden, 

değişik cevaplar gelir. Bu aşamada yapılabilecek en doğru girişim: Tepkisi ne olursa olsun, hastamıza: ailesi ve tedavi ekibi olarak: yanında olduğumuzu hissettirmek, onu DİNLEMEK GÜVEN DUYMASINI SAĞLAMAK, YORUM YAPMAMAYA ÇALIŞMAK, (Ben olsaydım şöyle düşünür, yapardım tarzından olabildiğince kaçınmak) ve İŞBİRLİĞİ YAPMAK (aile, hasta, tedavi ekibi) olmalıdır. 

Tedavi Sürerken 

Bazı bireylerin kişilik yapısı özellikleri tedaviye uyumu kolaylıkla gerçekleştirebilirken; bazen, diğerlerinde: "isyan duygulanımı, tedaviye uyumu reddetme, yoğun karamsarlık duygulanımı, bezginlik hissi -ne kadar sürecek?-, tekrar hastalık sürecini sorgulama, değişik açıklamalar ve mucizevi çözümler arama: "beni anlamadılar, ben filanca memlekette olsaydım başka olurdu …", fiziksel ve sosyal yetersizlik hisleri, diyaliz ekibine düşmanca tavır (ve-veya aileye çevreye), diyete uymamak; sürekli istemek ama istekler gerçekleşse bile memnun olmamak" tavrı gelişebilir. 

Bu aşamada da aile ve tedavi ekibi işbirliği gerekmekte: Hastayı "anlar", onu tepkilerinde "kabullenir", "doğruyu bulmasına ve iletişimi sürdürmesine yardımcı tutum sergileyebilmek" amaç edinilmelidir. 

Özetle belirtmek gerekirse: Hemodiyaliz ile tedavide, kişisel tepkileri ne olursa olsun, hasta bireyinde; ''kendisi'' için yapması gerekenler vardır. 

HASTA BİREY : 

. Tedavinin her aşamasında tedavi yöntemleri, çeşitli diyet kısıtlamalarının sebepleri, diyaliz seansının nasıl geçtiği hakkında bilgilenme talebini tedavi ekibine iletmeli 

. Beklentilerini, duygulanım ve düşüncelerini açık, -saygıyı ve tedavi ekibinin de sınırlarını gözeten tutumda - iletişim ortamında paylaşmalı 

. Hemodiyaliz tedavisini "yaşamına" olabildiğince gerçekçi bir biçimde (ne tamamıyla yok sayarak ne de tamamıyla tedaviye odaklanarak) yerleştirmeli 

. Kendisine sosyal kişisel amaçlar edinirken, kendi yaşamının denetimini kendisi yapabilmeli, etrafına aşırı bağımlılıktan kaçınmalı 

. Yaşam sürerken "hemodiyalizi" kendisi ve ailesi açısından; tüm psikolojik ve sosyal sorunların tek ve ana kaynağı olarak görmekten kaçınmalı 

. Aşamadığını düşündüğü sorunları tedavi ekibi psikoloğu ile: "güven ortamında, gerekirse uzun süreli görüşmelerde" ele almaktan kaçınmamalıdır. 

Sözlerimi bitirirken: "güven" ortamında "Bilgilenme isteği" ve "Bilgilendirmenin" esas alındığı, Aile-hasta-ekip işbirliği ve iletişiminin sürekli kılındığı hemodiyaliz tedavi ortamının, hastaya olumlu ruhsal etkilerini bir kez daha vurgulamak isterim.

Diyaliz Hastalarında Kemik Hastalığı

Diyaliz hastalarındaki kemik hastalığı esas olarak "Sekonder Hiperparatiroidizm" denilen "Parathormon" yüksekliği ile karakterize hastalığa bağlı olarak gelişir. Henüz, kronik böbrek yetmezliği dönemindeyken (diyaliz öncesi dönem) bile bir çok hastada bu durum mevcuttur. 

Hiperparatiroidizm denilen hastalığın nedenleri; 

1. Kalsiyum elementinin kan seviyesinin düşüklüğü 
2. Vücuttaki D vitamininin azlığı 
3. Kanda fosfor yüksekliği'dir. 

D vitamini azlığı; bu vitaminin vücutta işe yarar aktif formu böbreklerden salınan bir enzim sayesinde oluşur. Böbrek yetmezliğinde bu enzim yeteri kadar oluşamadığı için kanda D vitamini miktarı azalır. 

Kan fosforunun yüksek olması; paratiroid bezi denilen ve kana parathormon adlı hormonu salgılayan bezi direk olarak uyararak kan parathormon miktarını artırır. 

Kan kalsiyumunun düşük olması; parathormon üzerindeki kalsiyumun baskılayıcı etkisinin azalmasına ve dolayısıyla da parathormonun artmasına neden olur. 

Sonuç olarak; kan kalsiyum düzeylerinin kronik olarak düşük olması, kan D vitamini seviyesinin düşük olması ve kan fosfor düzeyinin yüksek olması paratiroid bezinin orijinal boyutunun birkaç katına kadar büyümesine neden olur. Normalden daha büyük olan bu bezden salgılanan parathormon miktarı da artarak kan parathormon seviyesinin yüksek olmasına, yani "Sekonder Hiperparatiroidi" denilen ve kemiklerde bir takım tahribata neden olan hastalığa yol açar. 

Bir diğer kemik hastalığı da "Alüminyum'a bağlı kemik hastalığı"dır. Kan alüminyum düzeyinin yüksekliği kemik üzerinde toksik etkiye neden olur. Kan alüminyum miktarının yükselmesi, diyalizat suyundan, ya da alüminyum içeren fosfor bağlayıcı ilaçların (antepsin, alujel) çok uzun süre kullanılmasından kaynaklanmaktadır. Alüminyuma bağlı kemik hastalığı, günümüzde, alüminyum içeren fosfor bağlayıcı ilaçların kullanımının azalması ve diyalizat suyunu arıtma standartlarının iyileşmesi nedeniyle daha nadir görülmektedir. 

Kemik Hastalığının Belirtileri: 

Diyaliz hastalarında hafif ve ya orta derecedeki kemik hastalığı hiçbir belirti vermeyebilir. 

1. Hiperparatiroidi'ye bağlı kemik hastalığı: En belirgin şikayetler; kemik ağrısı, eklem rahatsızlığı, ve kaşıntıdır. "Metastatik kalsifikasyon" denilen, kan kalsiyum ve fosfor miktarının yüksek olmasına bağlı olarak eklem çevresine kalsiyum-fosfor kompleksinin çökmesi (kireçlenme), akut eklem iltihabına, ağrıya ve hareket kısıtlılığına yol açabilir. 
2. Alüminyuma bağlı kemik hastalığı: Bu hastalıkta daha ciddi ve hareket kısıtlılığına yol açan bir kemik ağrısı vardır. Çoğunlukla kaburgalarda görülen ama diğer kemiklerde de görülebilen kırıklar nadir değildir. Alüminyum zehirlenmesinin diğer belirtileri, anemi (kansızlık) ve merkezi sinir sistemi tutulumuna bağlı belirtilerdir (kekeleme, sabit konuşma bozuklukları, kas çekilmeleri, konvülsiyonlar, kişilik değişiklikleri, bunama, vs). 

Kemik Hastalığının Laboratuar Bulguları: 

1. Hiperparatiroidi'ye bağlı kemik hastalığı: 
a) Alkalen Fosfataz: Alkalen Fosfataz denilen madde kemikten ve diğer dokulardan salgılanan bir enzimdir. Kemik kaynaklı Alkalen Fosfataz daima yükselir., bazen normalin üst sınırının 10 katına kadar ulaşır (Normal sınırlar: 45-130). Alkalen Fosfataz kemiğe ek olarak; Karaciğer (en önemli kaynağı), barsak ve böbrekten de salgılanır. Bu nedenle yükselmiş kan Alkalen Fosfataz düzeyinin kemik kaynaklı olduğu söylenmeden önce karaciğer enzim (SGOT,SGPT) değerlerinin normal olduğu gösterilmeli ve barsak kökenli olup olmadığı da araştırılmalıdır. 

b) Kalsiyum: Kan kalsiyum düzeyi genellikle normal veya hafifçe düşüktür. Paratiroid bezinin büyümesine bağlı ilerlemiş Hiperparatiroidi hastalığında hiperkalsemi (kan kalsiyum düzeyinin artması) görülebilir, ancak genellikle hafif olup 12 mg/dlt (3 mMol)'i aşmaz (Normali:8,5-10,2 mg/dlt). Kan kalsiyumunun yükselmesi, kalsiyum içeren fosfor bağlayıcı ilaçlarla (Phos-ex, Kalsiyum karbonat) veya D vitamini tedavisi (Calcijex, One Alpha, Alpha D3, Rocaltrol) sırasında da gelişebilir. 

c) Fosfor: Kan fosfor düzeyleri genellikle diyaliz öncesi dönemde yükselmiştir ve çoğu kez 6-7 mg/dlt (2-3 mMol)(Normali: ) veya daha yüksektir. Her ne kadar Parathormon ve kan fosfor düzeyi birbirleriyle ilişkili olsa dahi tek başına fosfor yüksekliği ciddi bir kemik hastalığı vardır anlamına gelmez. 

d) Parathormon: Kan parathormon değerleri hemen daima oldukça yüksektir. (Normali: 10-65 pg/mlt, diyaliz hastalarında normal değerler: 100-150 pg/mlt). 250-300 pg/mlt'den daha yüksek değerler hiperparatiroidizm'in varlığını düşündürür. 1000 pg/mlt'yi aşan değerler ciddi hiperparatiroidizmli hastalarda görülür ve belirgin paratiroid bezi büyümesini düşündürür. 

2. Alüminyuma bağlı kemik hastalığı: Laboratuar bulguları kısmen hastalığın seviyesine bağlıdır. 
a) Alkalen Fosfataz ve Parathormon: Uzun süreden beri alüminyum toksisitesi olan hastalarda alüminyum birikimi hiperparatiroidiye bağlı kemik hastalığının gerilemesine neden olur. Bu durumda kan kemik Alkalen Fosfataz ve parathormon düzeyleri normal veya sadece hafif yüksektir. 

b) Kalsiyum: Kan kalsiyum değerleri alüminyuma bağlı kemik hastalığında normal olmaya eğilimlidir. 

c) Kan Alüminyum düzeyi: Diyalize girmeyen hastalarda serum alüminyum düzeyleri normalde 2 µg/lt'den düşüktür. Diyaliz hastalarının çoğunda bu değer 10-60 µg/lt arasında değişir. Bu genel sınırlar içinde serum alüminyum değerleri ile alüminyum birikiminin derecesi arasındaki ilişki önceden pek tahmin edilemez. Günümüzde diyaliz hastalarında 30 µg/lt'lik bir eşik serum alüminyum düzeyi, alüminyum yüklenmesinin belirlenmesinde güvenilir bir indekstir. 

Kemik Hastalığının Radyolojik Bulguları: 


1. Hiperparatiroidi'ye bağlı kemik hastalığı: Hafif formunda genellikle radyolojik bulgular yoktur, fakat ciddi hastalıkta daima mevcuttur. Hiperparatiroidizm'i saptamak için incelenecek en güvenilir bölge ellerdir. Ayrıca kafatası ve uzun kemiklerde de belirtiler radyolojik olarak görülebilir. 
2. Alüminyuma bağlı kemik hastalığı: Özellikle kaburga kırıkları olağandır, çocuklarda raşitizm bulguları görülebilir. 

Kemik Hastalığını Önleme ve Tedavi: 

Diyaliz hastalarında kemik hastalığının önlenmesinin temeli, hiperparatiroidizm denilen hastalığın derecesini en aza indirmeye ve kemik alüminyum birikiminin miktarını azaltmaya dayanmaktadır. 

A. Hiperparatiroidizm: Diyaliz hastalarında hiperparatiroidizmi önleyebilmek için, kan kalsiyum düzeyini yükseltmek, kan fosfor düzeyini düşürmek ve kan parathormon düzeyini istenilen değerler arasında tutmak gerekir. Bu amaçla tedavide kalsiyum desteği sağlayan fosfor bağlayıcı ilaçlar ve D vitamini tedavisi uygulanır. 

1. Kalsiyum desteği: 
Diyaliz hastaları sıklıkla 500 mg/gün veya daha az kalsiyum aldıkları için negatif bir kalsiyum dengesinde olabilirler. Ayrıca serum D vitamini düzeylerinin azalması nedeniyle kalsiyumun barsaktan absorbsiyonu da azalmış olabilir. Çare; kan kalsiyum seviyesinin düşmesini önlemek için kalsiyum karbonat (toz) ve kalsiyum asetat (Phos-ex) formunda ağızdan kalsiyum vermek ve diyaliz solüsyonu kalsiyum konsantrasyonlarını yeterli bir düzeyde tutmaktır. Eğer hedef sadece kan kalsiyum seviyesini artırmaksa, kalsiyum desteği öğünler arasında yada gece alınmalıdır. 

2. Serum fosfor düzeyinin kontrolü: Serum fosfor düzeyinin kontrolü çeşitli nedenlerden dolayı önemlidir. 

a) Eğer serum kalsiyum seviyesi yaklaşık 10 mg/dlt'lik arzu edilen bir düzeyde idame ettirilecek olursa, yüksek bir kan fosfor düzeyi kalsiyum-fosfor çarpımının yükselmesine ve dolayısıyla da vücudun çeşitli yerlerine kalsiyum çökmesine neden olur. Bu durum Metastatik kalsifikasyon denilen istenmeyen bir patolojiye neden olur. 
b) Yüksek kan fosfor konsantrasyonları, kan iyonize kalsiyum düzeyini düşürür, bu da parathormon salgılanmasını uyararak kan parathormon miktarını yükseltir. 
c) Yüksek kan fosfor konsantrasyonları, vücutta D vitamini sentezlenmesini bozar. 
d) Yüksek kan fosfor konsantrasyonlarının düşürülmesi yükselmiş serum parathormon miktarını düşürebilir ve paratiroid bezinin büyümesini engelleyebilir. 

Kan fosfor düzeyi için istenilen değerler 4-5,5 mg/dlt (1,3-1,8 mmol)'dir. 

Hemodiyaliz sırasında, tipik olarak her seansta 800 mg veya haftada yaklaşık 2,5 g fosfor uzaklaştırılır. Diyaliz süresinin uzatılması önemlidir, ama yararı sınırlıdır. Genellikle serum fosfor düzeyi diyaliz sırasında hızla düşer, böylece diyalizörden geçen fosfor gradienti azalır ve diyaliz sırasında fosforun uzaklaştırılması önlenir. 

Günlük fosfor alımı protein alımına çok yakından bağlıdır. Fosfordan özellikle zengin gıdalar; Süt ürünleri (süt, yoğurt, peynir), karaciğer, et, baklagiller, fındık, tahıllar ve bunlardan yapılan ekmekler, bir çok alkolsüz içki (özellikle kolalar). Günlük fosfor alımını 800 mg/gün veya yaklaşık 5,6 g/hafta'nın altına indirmek imkansızdır. O halde, eğer fosfor düzeyi kontrol edilmek isteniyorsa fosfor bağlayıcı ilaçların kullanılması gereklidir. Bu, fosfor kısıtlanmamalıdır anlamına gelmez. 

Fosfor bağlayıcılar alınan fosforun %50'sinin absorbsiyonuna izin verirler. Eğer fosfor alımı kısıtlanmazsa (örneğin 1,4 g/gün), haftada 9,8 gr. Fosfor alınmış olur. Fosfor bağlandıktan sonra sadece %50'si absorbe edilse bile, diyalizle haftada 4,9 gr. Veya her diyalizde 1,6 gr. Fosfor uzaklaştırılması gerekir, bu da olağan fosfor kaybının iki katıdır. Sonuçta da ciddi kan fosfor düzeyi yüksekliği (hiperfosfatemi) gelişebilir. 

3. Fosfor bağlayıcı ilaçlar: 

a) Kalsiyum içeren ilaçlar (Phos-ex, Kalsiyum karbonat toz): Başlangıçta hastaların hepsinde kalsiyum içeren fosfor bağlayıcılar kullanılmalıdır. Bunlar kalsiyum ihtiyacını da karşılamaktadır. Kalsiyum, fosfor bağlanmasının derecesini maksimuma çıkartmak için, alınan fosfor miktarıyla orantılı miktarlarda ve yemeklerde verilmelidir. Yemeklerle alınması, kalsiyumun emilmesini azaltır ama ancak emilen kalsiyum miktarı hala önemli düzeylerdedir. Genellikle yeterli, bazen de çok fazladır. Eğer miktar çok fazla ise diyalizat kalsiyum konsantrasyonu azaltılmalıdır. Kalsiyum içeren fosfor bağlayıcı ilaçların kullanılması gereken dozları çok değişiktir ve her hasta için özel olarak hekimi tarafından belirlenir. Gaz ve karında rahatsızlık hissi istenmeyen yan etkiler olarak ortaya çıkabilir. 

b) Sevalamer (Renagel ): Kalsiyum ve alüminyum içermeyen yeni bir ilaçtır. İyi tolere edilir. En büyük avantajı kalsiyum içeren fosfor bağlayıcı ilaçların neden olduğu hiperkalsemi (Kan kalsiyum seviyesinin yükselmesi) riskini taşımamasıdır. Ayrıca kan yağlarını hafifçe düşürmesi yararlı etkilerinden biridir. Bu ilacın dozu her hasta için hekimi tarafından hastanın durumuna göre ayarlanır. 

c) Alüminyum İçeren İlaçlar (Antepsin, Alujel): Genelde diyaliz hastalarında alüminyum içeren fosfor bağlayıcılardan kaçınılmalıdır. Bununla beraber, bu ilaçların bazı şartlarda kullanılmalarının gerekli olduğuna inanan klinisyenler vardır. Ciddi hiperparatiroidizmi ve yüksek bir kalsiyum-fosfor çarpımı olan hastalarda, serum fosfor düzeyi kontrol altına alınıncaya kadar D vitamini tedavisi uygulanmamalıdır. Eğer diyalizat kalsiyum düzeyi düşükse, kalsiyum içeren fosfor bağlayıcı ilaçların verilmesi mümkün olabilir. Bu tip hastalarda, alternatif olarak, alüminyum içeren fosfor bağlayıcı ilaçlar verilebilir. Bu ilaçların kısa süreli kullanımlarının merkezi sinir sistemi veya kemik üzerinde olumsuz etki oluşturmaları, aynı zamanda sitrat alımı (meyve suları, Alka-Seltzer) olmadığı takdirde, olası değildir. Alüminyum içeren bir fosfor bağlayıcı ilaç kullanımı düşünüldüğü zaman buna üstün bir seçenek Renagel uygulamaktır. 

d) Kalsiyum, alüminyum veya magnezyum içeren bileşiklerin karışımı: Bazen, hasta için özel olarak hazırlanmış bu gibi karışımlar serum fosfor düzeyinin kontrolünü sağlayabilir. 

4- D vitamini Tedavisi: Üremik kemik hastalığında D vitamininin yararlı etkileri; 

a-) Yeterli D vitamini alımı, barsaktan kalsiyum emilimini artırır ve kan kalsiyum miktarını yükseltir, 

b-) D vitamini tedavisi parathormon salınımını engeller, aynı zamanda kalsiyumun baskılayıcı etkilerine paratiroid bezinin duyarlılığını artırır. Her iki durum da parathormonun kan seviyelerinin düşmesini ve kemik hastalığının iyileşmesini sağlar, 

c-) Üremide D vitamininin kemik mineralizasyonu üzerine yararlı direkt etkisi olduğu iddia edilmiştir, fakat böyle bir etkinin varlığı tartışmalıdır. 

Eğer diyalize erken başlanmış ve kalsiyum içeren fosfor bağlayıcı ilaçların kullanımı daha başlangıçta başlatılmışsa, bazı klinisyenler başlangıçta D vitaminini rutin olarak kullanmazlar. Eğer bu strateji uygulanırsa, hem serum kalsiyum düzeyi hem de parathormon düzeyi düzenli olarak takip edilmelidir. 
Eğer kan kalsiyum düzeyi 9-10 mg/dlt düzeyinde korunamazsa veya Parathormon düzeyi 250 pg/mlt'yi aşarsa D vitamini tedavisine başlanmalıdır. 
Bazı klinisyenler de alternatif olarak diyalizin başlangıcında veya hatta kronik böbrek yetersizliğinin seyri sırasında D vitamini tedavisine başlamaktadır. Buradaki mantık, D vitamininin Parathormon üzerindeki baskılayıcı etkisinden yararlanmaktır. 

D vitamini tedavisi barsaktan fosfor emilimini artırır ve kan fosfor düzeyinin artmasını (hiperfosfatemi) şiddetlendirebilir. Barsaktan kalsiyum emilimini de artırır ve D vitamini tedavisi ile kalsiyum asetat (Phos-ex) veya kalsiyum karbonat (toz) kullanımı sıklıkla kan kalsyum seviyesinin yükselmesine (hiperkalsemi) neden olur. 

D vitamini tedavisinin hedefi, serum parathormonunun düzeyini yaklaşık 150-200 pg/mlt'ye indirmek olmalıdır. Normal sınırlara (10-60 pg/mlt) indirme girişimi adinamik kemik hastalığı denilen başka bir bozukluğa neden olabilir. 

5-Paratiroidektomi (Paratiroid bezinin cerrahi olarak çıkarılması): Yüksek doz damardan D vitamini tedavisine rağmen kan parathormon düzeyinin düşmemesi, çıkarılması gereken büyük paratiroid bezi varlığını düşündürür. Ciddi hiperparatiroidizmin uzamış tıbbi tedavisi kalsiyum-fosfor çarpımının tehlikeli sınırlara yükselmesi riskini meydana getirir, bu da Metastatik kalsifikasyon denile civar dokulara kaliyum çökmesi riskini artırır. 
Bu nedenle eğer hiperparatiroidizm ciddi ise, ameliyatla paratiroid dokusunun çıkarılması gerekmektedir.

Page 1 of 3

İletişim & Destek

  • Adres      : Girne Mah. Girne Cad. 139/1 34843 Maltepe - İstanbul - TÜRKİYE
  • E- Posta : info@kucukyalidiyaliz.com
  • Telefon   : +90 (216) 366 81 18
  • Fax         : +90 (216) 366 35 40
We use cookies to improve our website. Cookies used for the essential operation of this site have already been set. For more information visit our Cookie policy. I accept cookies from this site.Agree